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骨頭湯竟然有害無益？這么多年都喝錯了！聽聽骨科專家怎么說
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十九大上，健康中國被再度上升為國家戰略。而提升城鄉居民健康素養是推進健康中國建設的重要內容，也是《“健康中國2030”規劃綱要》的主要指標之一。最新數據顯示，我國居民健康素養水平為11.58%，較往年有穩步提升，但距離2020年全國居民的健康素養水平要達到20%的標準還有一段距離。
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昨日，國家衛生健康委員會發布會上，新聞發言人宋樹立在解讀《貧困地區健康促進三年攻堅行動方案》（以下簡稱《方案》）時再次指出，到2020年我國將實現貧困地區居民健康教育全覆蓋。
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各省、地市、縣到2020年要建成健康教育骨干隊伍并實現培訓全覆蓋，50%的中小學校要達到健康促進學校標準。各貧困縣區居民健康素養水平要達到本省份2020年目標水平或較2018年提高60%。要達到這個目標，需要咱們共同努力！
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天氣漸寒，有些人的狀態就變成了這樣，膝蓋痛膝蓋痛，膝蓋痛完肩膀痛，肩膀痛肩膀痛，肩膀痛完大腿痛。。。
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頸肩腰腿痛已經成了當下常見疾病，今天我們特意總結了一些骨科疾病的認知誤區，快點來看看吧。
不疼了就說明沒事了？
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常有患者有這種情況，在沒有強烈運動的時候，偶爾腰背腿會疼一下，一兩天就好了，當時不在意，隨著年紀增長，突然有一天可能就會疼痛加重，從而一發不可收拾。
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當你疼痛的時候不要覺得都是小毛病，這些都是身體在發出預警，千萬不要以為不疼了就是沒事了，要及時就醫，查明病因，對癥治療，別誤信偏方，到疼痛不減才后悔。
休息，有時候是最好的療法
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常有人看病是這種心態，醫生什么藥都沒開，就說多喝水，多休息，因此覺得醫生不負責任，技藝不精。
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其實不然，你所以為的休息就是不上班，或者出去玩，醫生所說的休息是臥床在家，甚至吃喝拉撒都不下床的。
身上疼，按摩針灸拔罐行不行？
中醫博大精深，按摩、針灸、拔罐都是根據穴位治療，多有通經絡、活血的作用，并且具有不開刀、不手術等明顯的優勢。
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市面上有很多打著治頸肩腰腿痛的名號開設的小診所，按摩的手法不對，極有可能導致病情加重或癱瘓，提醒各位一定要去正規醫院就診。
骨折了，喝骨頭湯有沒有用？
吃什么補什么，是許多中國人骨子里的認識，我們不難看到，經常有家人煲了骨湯送往醫院病房。
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但是有多少人知道：大量喝骨頭湯一點用都沒有，不僅不會補鈣，反而易致鈣流失。骨頭湯不僅含鈣不多，且不利于人體吸收，骨頭湯里還含有大量脂肪，長期食用容易誘發高血脂、肥胖。
為什么骨科疾病吃藥作用不大？
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骨關節的供血是非常緩慢的，吃藥很難達到預期的效果。而且骨科疾病里面，許多都是無菌性的，無菌性炎癥是相對于有菌性炎癥而言的，比如感冒，嗓子疼，感染，都屬于有菌性炎癥。
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而無菌性的炎癥不同是：無菌性炎癥不是細菌感染引起的，而是因為炎癥部位長期勞損引起的。所以當您得了無菌性的膝關節炎、肩周炎一類的疾病，吃消炎藥作用不大。
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感覺天旋地轉，如何擺脫眩暈癥？
眩暈是怎么回事？
在現代醫學中，眩暈通常也叫頭旋眼花，是臨床上一種常見的癥狀。眩暈是目眩和頭暈的總稱，以眼花、視物不清和昏暗發黑為眩；以視物旋轉，或如天旋地轉不能站立為暈，因兩者常同時并見，故稱眩暈。輕者如坐舟車，發作的時間短暫，平臥閉目片刻即安；重者即覺天旋地轉，不能站立，有時惡心，甚至暈倒。眩暈癥在人群中的發病率為9.6%-51%，其中以40歲以上為高發年齡（40%），65歲以上為25%，女性多于男性。眩暈多見于高血壓、動脈硬化、貧血、神經官能癥、耳源性疾病、頸椎病等患者。中年以上時時眩暈者易發為中風。
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在古代醫書中，眩暈有多種名稱，如頭眩、掉眩、眩冒、目眩、癲眩等。傳統中醫認為，眩暈可由風、痰、濕、虛引起，故有“無風不作?！?、“無痰不作?！?、“無虛不作?！钡恼f法。在臨床上，中醫根據患者眩暈的類型可對其進行辨證施治。通過內調外理，在減輕疾病痛苦的同時，對患者身體內的毒素進行清除，以達到標本兼治，同時改善患者微循環和內臟器功能，調理腦部代謝功能，以求達到杜絕復發的目的。
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眩暈的類型及辨證施治
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1.風火上擾型眩暈：此種類型的眩暈多因患者平素陽盛火旺或虛陽上亢，或因惱怒郁悶，氣郁化火，耗傷肝陰，引起風陽內動、風火上擾而發病。風火上擾型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈漲痛，煩躁易怒，面赤耳鳴，多夢少寐，口干口苦，舌紅苔黃，脈弦數。治療此種類型的眩暈宜清火息風、平肝潛陽。中老年人若眩暈較重，應警惕是否為中風的前兆，并應對病情進行監測。
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2.痰濁中阻型眩暈：此種類型的眩暈多由于患者飲食不節，損傷脾胃，脾失健運，使水谷運化失常，濕聚而生痰，痰阻中焦使清陽不升、濁陰不降而發病。痰濁中阻型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈頭重，胸膈滿悶，惡心嘔吐，不思飲食，肢體沉重，舌苔白膩，脈濡滑。治療此種類型的眩暈宜祛痰化濕。若患者出現痰郁化熱的癥狀，如頭目漲痛，口苦心煩，苔黃膩，脈滑數時，應使用清熱化痰的藥物。
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3.陰虛陽亢型眩暈：此種類型的眩暈多因患者平素腎陰不足，或熱病久病傷陰，導致陰津不足，水不涵木，以至肝陽上亢而發病。陰虛陽亢型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈目澀，心煩失眠，多夢，面赤，耳鳴，盜汗，手足心熱，口干，舌紅少苔，脈細數或細弦。治療此種類型的眩暈宜滋陰平肝。
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4.心脾血虛型眩暈：此類眩暈患者多因思慮太過，傷及心脾，耗損氣血，或因大病、大失血之后，引起氣血不足而發病。心脾血虛型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈眼花，勞累后加重，心悸神疲，氣短乏力，失眠，納少，面色無華，唇舌色淡，脈細弱。治療此種類型的眩暈宜補氣血、益心脾。
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5.中氣不足型眩暈：此種類型的眩暈多由于患者過度勞累，元氣受傷，或由于平素脾胃虛弱，中氣不足而發病。中氣不足型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈乏力，氣短喜臥，勞累后加重，倦怠懶言，自汗，面色蒼白無華，納呆便溏，舌淡苔白，脈細弱。治療此種類型的眩暈宜補中益氣。
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6.腎精虧虛型眩暈：此種類型的眩暈多由于患者先天腎氣不足或年老后腎氣衰弱，或因房事過度，腎精虧耗而發病。腎精虧虛型眩暈患者的主要臨床表現為：頭暈耳鳴，精神萎靡，記憶力減退，腰膝酸軟，眼花，遺精，陽痿，舌瘦淡紅，脈沉細。治療此種類型的眩暈宜補腎填精。
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總之，眩暈一癥，屬虛癥者多，實癥者少，患者在治療前應及時排除神經系統病變。再者，頭部外傷往往會有眩暈的后遺癥，在對這樣的患者進行治療時以活血化瘀為主。另外，眩暈患者在治療期間，要注意飲食調理，宜食清淡、新鮮的食物，忌食肥甘辛辣之品；居室環境要安靜、舒適，室內的光線要柔和，同時，要保持良好的心態，保證充足的睡眠。
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眼睛干澀、異物感是怎么回事？可能是這個病
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早上出門看天氣、打車、地鐵公交上刷朋友圈、拍照、信息查詢、瀏覽新聞、炒股、理財、訂機票火車票……手機現在是無處不在。
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加之空氣污染、干燥，城市里的年輕人還喜歡玩玩電游，喜歡熬夜。干眼癥已經成為眼科第一大疾病。
眼干是一種癥狀，也就是眼睛干澀感，一部分眼干是一時性的，大多是由于用眼過度引起的視疲勞所致，治療視疲勞可以到藥店購買滴眼液使用，適當休息就可以恢復。
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然而干眼癥在醫學上并不是癥狀，而是一種疾病。干眼癥指由于淚液分泌減少或蒸發增強，導致淚膜穩定性下降，并伴有眼部不適和眼表組織病變。
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干眼癥越來越受到關注，目前世界范圍內干眼癥發病率大約在5.5%--33.7%不等。在美國女性和男性干眼癥的發病率分別為17％和11.1%。
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根據我國現有的流行病學研究顯示，干眼癥在我國的發病率與亞洲其他國家類似，較美國及歐洲高，其發生率約在21%--30%。
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更重要的是，有些干眼癥繼發于干燥綜合征等自身免疫病，倘若不加以治療任其發展甚至會造成失明。
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生活中哪些因素會引發干眼癥？
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在人的眼表面有一層淚液，人們眨眼時淚液隨之均勻分布在眼球的表現，清洗眼結膜、角膜上的灰塵，以保持眼睛明亮。
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一般人們的淚液分泌隨著年齡的增長不斷減少，所以老年人中干眼病的發病率較高。
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其他可引發干眼癥的因素相當多，包括：
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1.不良的用眼習慣，其中主要的是看手機電腦屏幕時間過長，導致眼淚過度蒸發；
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2.?生活工作壓力大，甚至焦慮可以通過激素水平的改變影響到眼淚分泌；
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3.?空氣污染干燥，或者在空調房里呆的時間過長，導致淚液蒸發；
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4.?更年期婦女，本身眼淚分泌數量下降，部分人還有時不時睡不著的情況。
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5.?青光眼的患者，長期滴用抗青光眼藥物可以干擾眼部正常的生態環境，導致淚液減少、局部炎癥等。
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這些原因都可以導致眼淚蒸發過多，或者眼淚分泌減少，導致干眼癥。
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干眼癥有哪些癥狀？
干眼癥狀主要表現為眼睛有干澀，異物感、燒灼感、眼癢、眼紅、視疲勞，眼分泌物多，畏光、流淚和視力減退。其他癥狀還有頭痛、煩燥、疲勞、注意力難以集中。
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在檢查時可以看到有眼結膜充血，瞼緣炎，角膜上皮糜爛，粘液卷絲形成，嚴重時會發生角膜軟化，潰瘍穿孔。
如何治療干眼癥？如何治療干眼癥？
1、養成適時眨眼習慣。眼睛不要長時間盯著一個方向看，適時眨眼，適當休息，每隔一小時至少讓眼睛休息10分鐘。?
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2、多食蔬菜和水果，同時增加維生素A、B1、C、E的攝入。為預防角膜干燥、眼干澀、視力下降、甚至出現夜盲等，電腦操作者應多吃富含維生素A的食物，如豆制品、魚、牛奶、核桃、青菜、大白菜、空心菜、西紅柿及新鮮水果等。
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3、為了避免熒光屏反光或不清晰，電腦不應放置在窗戶的對面或背面，環境照明要柔和，如果操作者身后有窗戶應拉上窗簾，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲勞。
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4、適當補充角膜營養液?？梢赃x擇不含防腐劑或僅含微量無毒性保護劑的人工淚液。
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5、進行眼保健操。通過自我按摩眼部周圍的穴位和皮膚肌肉，增加眼窩內血液循環，改善神經營養，能消除大腦和眼球內過度充血，達到消除眼疲勞的目的。
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需要特別提醒，如懷疑自己有干眼癥，應盡快到醫療檢查，明確診斷后在醫生指導下用藥，不可盲目自選藥物使用。
皮肌炎
2019-09-09
一、概述
皮肌炎（DM）又稱皮膚異色性皮肌炎，屬自身免疫性結締組織疾病之一，是一種主要累及橫紋肌，以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎癥病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。多發性肌炎（PM）系指本組疾患而無皮膚損害者。
二、病因
確切病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統誤認為"異己"，從而產生血管炎而發生本病。
三、臨床表現
皮肌炎在臨床上也可稱之為是一種自身免疫系統彌漫性疾病，不同患者的臨床表現都不是相同的，臨床上根據損害器官的不同分為四種癥狀：
1.心臟
近1/4患者有心肌炎?？沙霈F房性、室性心律失常，房室傳導阻滯或束支傳導阻滯，嚴重者可出現心力衰竭。激素對心臟病變有效，發生充血性心力衰竭、房室傳導阻滯者預后較差。
2.皮膚
皮肌炎都有皮膚病變。在臨床上皮膚的病變差異較大，并且皮損程度與肌肉病變程度也常不平行，發生時間也不一定，皮損和肌炎可以同時發生，也可以先后發生，同時發生者約占25%，皮損發生在前約占50%，而首先發生肌無力現象者僅占15%。皮肌炎的皮疹呈多樣性，但典型皮疹為面、頸、前胸上部V字區彌漫性紅斑，以及關節伸側面紅斑鱗屑性皮疹，疹中間部位可以出現萎縮。
60%～80%的DM病人在掌指關節及近端指間關節，亦或在肘關節，膝關節伸面及內踝等處可出現紅色或紫紅色，米粒至綠豆大小，圓形、扁平或尖頂丘疹，稱Gottron丘疹，頗具特征性?；颊呱涎鄄€可出現特殊的淡紫色腫脹，稱為向陽性皮疹，也是此病的特征之一。
3.肺部
臨床統計，5%～10%患者發生間質性肺纖維化，出現肺功能障礙，氣短、呼吸困難。出現間質性肺病的患者，臨床表現多種多樣。急性間質性肺病可有發熱、干咳、呼吸困難、發紺，并不一定出現肌無力現象，但病情進展迅速，出現呼吸衰竭，?？稍?個月內死亡。慢性間質性肺病者起病緩慢而隱匿，出現干咳、進行性呼吸困難，易伴發肺部感染，大多伴有肌無力現象，早期體征不明顯。另外，由于咽部肌群無力，可出現咽下困難，易致吸入性肺炎。
4.肌肉
幾乎所有患者都累及橫紋肌而出現肌無力現象。任何部位的肌肉均可發病，但以四肢近端肌肉，頸部屈肌，脊柱旁肌肉，咽部肌肉等受累最為常見，偶見面部肌肉受累。本病起病多較隱襲，病情大多于數周或數月發展至高峰，一般病人從感到無力到去醫院就診多為3～6個月；少數是急性或亞急性發作?；颊叱屑o力外，還伴有肌痛和（或）肌肉壓痛。
四、檢查
血象通常無顯著變化，有時有輕度貧血和白細胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高，紅細胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。
1.免疫學檢測
DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。
（1）直接抗肌肉及其成分的抗體以及抗核抗體和細胞漿抗體。
（2）其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶爾減少，有報告DM遺傳性C2缺陷。有的病例CIC增高。直接免疫熒光法測定病變肌肉中毛細胞血管壁特別是兒童病例顯示有IgG、IgM和補體沉積，但在病變皮膚皮損局灶性真皮表皮交界處可見局灶性Ig和C沉積。但無連續性沉積，與SLE不同。
2.尿肌酸排泄量增加
在發育期、婦女月經來潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小時排出總量不超過每千克體重4mg?；急静r由于肌肉的病變，所攝取的肌酸減少，參加肌肉代謝活動的肌酸量亦減少，形成肌酐量因之亦減少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低。皮肌炎患者24小時肌酸排出量甚至可高達2g。
3.血清肌漿酶測定
血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛縮酶、（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、乳酸脫氫酶測定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行，可反映疾病的活動性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復發前5～6周升高，可預示病情的惡化。當患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM<30%和CKMM1：>1時提示PM病情嚴重，未經治療的活動性肌炎患者通常異常，但此酶對肌肉無特異性，肝臟內具有較多的醛縮酶，肝病時該酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ為惟一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時可增高。
4.肌電圖改變
呈肌原性萎縮相，常見的為失神經纖維性顫動，病變肌肉示失神經現象，呈現不規則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在。輕用力時呈短時限的多相運動單位，最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。
5.組織學改變
（1）肌肉改變 肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹、橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細胞核增加，肌纖維分離、斷裂。在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀、空泡狀等變性，有時甚至壞死，或肌肉結構完全消失代以結締組織，有時可見鈣質沉著、間質示炎癥性改變，血管擴張、內膜增厚、管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤，主要發生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發生相同病變。
（2）皮膚改變 在初期水腫性紅斑階段，可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性、真皮全層黏液性水腫，血管擴張、周圍為主淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞，有色素失禁，在進行性病變中，膠原纖維腫脹，均質化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪組織黏液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮，皮膚附屬物亦萎縮。
6.其他
肌紅蛋白存在于骨骼和心肌中，正常人血和尿中僅有少量肌紅蛋白，嚴重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白，血清肌紅蛋白測定可作為衡量疾病活動程度的指標，尿中出現可見的血紅蛋白樣色素；病情加重時排出增多，緩解時減少。亦有報導尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標志，缺點是無特異性。
五、診斷
根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，伴同特征性皮膚損害如以眶周為中心的紫紅色浮腫性斑，Gottron氏征和甲根皺襞僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難，再結合血清肌漿酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛縮酶的增高，24小時尿肌酸排出量增加，必要時結合肌電圖的改變和病變肌肉的活組織檢查，可以確診本病。
六、鑒別診斷
1.系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡皮損以顴頰部水腫性蝶形紅斑，指（趾）節伸面暗紅斑和甲周為中心的浮腫性紫紅斑、指（趾）間關節和掌（跖）指（趾）關節伸面紫紅斑以及甲根皺襞的僵直毛細血管擴張紅斑有所區別；SLE多系統病變中以腎主要累及，而皮肌炎以肢體近端肌肉累及為主、聲音嘶啞和吞咽困難亦較常見，此外血清肌漿酶和尿肌酸排出量的測定在皮肌炎患者有明顯增高，需要時肌電圖和肌肉活組織檢查可資鑒別。
2.系統性硬皮病
系統性硬皮病皮肌炎的后期病變如皮膚硬化，皮下脂肪組織中鈣質沉著，組織學上也可見結締組織腫脹，硬化、皮膚附近萎縮等，但在系統性硬皮病初期，有雷諾現象，顏面和四肢末端腫脹、硬化以后萎縮為其特征、肌肉病變方面皮肌炎初期病變即已顯著，為實質性肌炎，而在系統性硬皮病中肌肉病變通常在晚期出現，且為間質性肌炎可作鑒別。
3.風濕性多肌痛癥
風濕性多肌痛癥通常發生在40歲以上，上肢近端發生彌漫性疼痛較下肢為多，伴同全身乏力，患者不能道出來疼痛來自肌肉還是關節，無肌無力，由于失用可有輕度消瘦，血清CPK值正常，肌電圖正?；蜉p度肌病性變化。
4.嗜酸性肌炎
嗜酸性肌炎其特征為亞急性發作肌痛和近端肌群無力，血清肌漿酶可增高，肌電圖示肌病變化，肌肉活檢示肌炎伴同嗜酸性細胞炎性浸潤，有時呈局灶性變化，為嗜酸性細胞增多綜合征病譜中的一個亞型。
七、并發癥
本病9%～52%并發腫瘤，一般在40歲以后，發病年齡愈大，伴發腫瘤的機會越大，皮肌炎患者伴發惡性腫瘤的發生率遠超過多發性肌炎患者伴發的。有人認為與皮肌炎患者應用免疫抑制劑后有關。發生腫瘤的部位依次為胃、卵巢、子宮、膽囊、鼻咽、肺、食管等。
八、治療
在成人特別是40～50歲患者，必須詳細地檢查有無腫瘤的伴發，如果發現腫瘤需予以徹底治療，可改善和緩解皮肌炎癥狀。如果當時未發現，亦應每隔3～6個月定期隨訪。
對小兒皮肌炎患者，需盡量去除一切可疑病灶，并采用抗生素合并皮質類固醇治療，可獲良效。
1.皮質激素
強的松多為首選藥物，依據肌力測定和血清肌酶水平下降評定療效。病情控制后可以穩步減藥。
2.免疫抑制劑
多與皮質激素并用，可首選用環磷酰胺、硫唑嘌呤。
3.維生素類
維生素E能影響肌肉代謝，增強肌力。
4.擬膽堿藥物
如加蘭他敏、新期的明對改善肌力都有一定作用。
5.蛋白同化劑
丙酸睪丸酮或苯丙酸諾龍可促進蛋白合成和減少肌酸排泄。
6.支持療法
在整個治療期間都是極為重要的，如良好的營養，物理療法，對恢復肌力有一定作用。
九、預后
本病病程大部分病例為慢性漸進性，在2～3年趨向逐步恢復，僅少數死亡，故少數發作急性呈顯著乏力的病例，多數預后不良，常由于并發感染死亡。另有小部分病例呈反復發作，加劇與緩解交替進行，最終獲得緩解。
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